ამ დროისათვის მსოფლიოში დადასტურებულია COVID-19-ით ხელახლა ინფიცირების ექვსი შემთხვევა, არსებობს რამდენიმე სხვა დაუდასტურებელი ცნობაც. მიუხედავად იმისა, რომ ეს რიცხვი ძალიან ცოტაა მილიონობით ინფიცირებულთან შედარებით, გვაქვს თუ არა შეშფოთების საფუძველი? რა ვიცით COVID-19-ისადმი იმუნურობის შესახებ? ამ თავსატეხის ამოსახსნელად, პირველ რიგში უნდა გავითვალისწინოთ, რას ვგულისხმობთ იმუნიტეტში.
როდესაც რაიმე პათოგენით ვართ ინფიცირებული, ჩვენი იმუნური სისტემა მას სწრაფად ეპასუხება, ცდილობს შეაკავოს საფრთხე და შეამციროს ზიანი. თავდაცვის წინა ხაზი იმუნურ უჯრედებზე გადის, რომლებსაც თანდაყოლილ უჯრედებს უწოდებენ. ეს უჯრედები საფრთხის გასანეიტრალებლად საკმარისი არ არის და ამიტომ საქმეში ერთვება უფრო მოქნილი, „ადაპტირებადი“ იმუნური პასუხი — ჩვენი ლიმფოციტები.
არსებობს ლიმფოციტების ორი მთავარი ნაირსახეობა: B ლიმფოციტები, რომლებიც ანტისხეულებს წარმოქმნიან და T ლიმფოციტები — მოიცავენ უჯრედებს, რომლებიც პირდაპირ კლავენ მიკრობულ დამპყრობლებს.
გამომდინარე იქიდან, რომ ორგანიზმში ანტისხეულების შემცველობა ადვილად იზომება, ისინი ხშირად კარგ ადაპტაციურ იმუნურ პასუხზე მიუთითებს. დროთა განმავლობაში ჩვენს სისხლში ანტისხეულების დონე იკლებს, მაგრამ ეს აუცილებლად არ ნიშნავს იმას, რომ თავდაცვას ვკარგავთ. ჩვენ ვინარჩუნებთ იმ გარკვეულ ლიმფოციტებს, რომლებმაც იციან, როგორ გაუმკლავდნენ საფრთხეს — მეხსიერების B ლიმფოციტებს. ისინი განსაკუთრებით დიდხანს ცოცხლობენ, „პატრულირებენ“ სხეულში და მზად არიან, საჭიროების შემთხვევაში დაუყოვნებლივ მოვიდნენ მოქმედებაში.
ვაქცინები სწორედ მეხსიერების უჯრედებს წარმოქმნის, პოტენციურად ფატალური ინფექციის რისკის გარეშე. იდეალურ შემთხვევაში იმუნურობის წარმოქმნა შედარებით ადვილი უნდა იყოს, მაგრამ სამწუხაროდ, ეს ყოველთვის ასე პირდაპირი არ ხდება.
მიუხედავად იმისა, რომ ჩვენი იმუნური სისტემა ისე ჩამოყალიბდა, რომ მრავალი სახის პათოგენთან გამკლავება შეუძლია, იმუნური სისტემისგან დამალვის უნარი ამ პათოგენებმაც გამოიმუშავეს. ასეთი შეჯიბრი ნიშნავს იმას, რომ ზოგიერთი პათოგენი, მაგალითად, მალარია და აივ ინფექცია იმუნურ სისტემას საკმაოდ კარგად ემალება.
იმუნური სისტემისთვის ასევე დიდი გამოწვევაა ინფექციები, რომლებიც ადამიანებში ცხოველებიდან გადმოვიდა, ანუ ზოონოზური დაავადებები, რადგან ისინი შეიძლება სრულიად ახალი იყოს. სწორედ ასეთი ზოონოზური წარმოშობისაა კორონავირუსი SARS-CoV-2, რომელიც დაავადება COVID-19-ს იწვევს, ის ღამურებშია წარმოშობილი.
COVID-19-ს იწვევს ბეტაკორონავირუსი. ადამიანებში უკვე არსებობს რამდენიმე სხვა ბეტაკორონავირუსი და მათ შორის ყველაზე ცნობილია ის, რომელიც ჩვეულებრივ გაციებას იწვევს. გაციების ამ ვირუსის წინააღმდეგ წარმოქმნილი იმუნურობა დიდად მდგრადი არ არის, მაგრამ უფრო ხანგრძლივია იმუნურობა გაცილებით სერიოზული ვირუსების, Mers-ისა და Sars-ის წინააღმდეგ.
COVID-19-ის შესახებ ამ დროისათვის არსებული მონაცემები მიუთითებს, რომ ანტისხეულები ორგანიზმში ინფექციიდან სამი თვის შემდეგაც ფიქსირდება; მაგრამ ვიცით ისიც, რომ Sars-ისა და Mers-ის საწინააღმდეგო ანტისხეულების რაოდენობა დროთა განმავლობაში იკლებს.
რა თქმა უნდა, ანტისხეულების დონე იმუნურობის ერთადერთი მიმანიშნებელი არ არის და არაფერს გვეუბნება T ლიმფოციტებისა და მეხსიერების B ლიმფოციტების შესახებ. COVID-19-ის გამომწვევი ვირუსი სტრუქტურულად Sars-ს ჰგავს და ალბათ, უფრო ოპტიმისტურად უნდა ვიყოთ ხანგრძლივ თავდაცვით პასუხთან მიმართებაში, მაგრამ ყველაფერს მაინც დრო გვეტყვის. საინტერესოა, რამდენად შემაშფოთებელი შეიძლება იყოს COVID-19-ით ხელახლა ინფიცირების შემთხვევები?
COVID-19-ით ხელახლა ინფიცირების რამდენიმე დადასტურებული შემთხვევა აუცილებლად იმას არ ნიშნავს, რომ იმუნურობა არ ხდება. რამდენიმე შემთხვევაში შეიძლება საქმე გვქონდეს ტესტირების ხარვეზთან, რადგან „ვირუსი“ შეიძლება დაფიქსირდეს ინფექციისა და გამოჯანმრთელების შემდეგაც. ტესტები ეძებს ვირუსულ რნმ-ს (ვირუსის გენეტიკურ მასალას) და ვირუსული რნმ, რომელსაც ინფექციის გამოწვევა აღარ შეუძლია, შეიძლება ორგანიზმში პირის გამოჯანმრთელების შემდეგაც იმალებოდეს.
ამის საპირისპიროდ, ე. წ. ცრუ-უარყოფითი შედეგი დგება მაშინ, როდესაც ტესტირებაში გამოყენებული ნიმუში დაფიქსირებისთვის არასაკმარის ვირუსულ მასალას შეიცავს — მაგალითად, იმიტომ, რომ ვირუსი ორგანიზმში ძალიან დაბალი დონით არის წარმოდგენილი. ასეთი აშკარა უარყოფითი შედეგები შეიძლება გვქონდეს იმ შემთხვევებში, როდესაც მოკლეა პერიოდი პირველ და მეორე ინფექციას შორის. ამას უზარმაზარი მნიშვნელობა აქვს და შესაბამისად, უნდა გამოვიყენოთ დამატებითი ზომები, მაგალითად, ვირუსული სეკვენირება და იმუნური ინდიკატორები.
ხელახლა ინფიცირება იმუნურობის შემთხვევაშიც შეიძლება მოხდეს, მაგრამ როგორც წესი, ეს მსუბუქი ან უსიმპტომო შემთხვევა იქნება, რადგან იმუნური პასუხი ყველაზე უარესი ეფექტებისგან გვიცავს. სწორედ ამას შეესაბამება ისიც, რომ ხელახლა ინფიცირების დადასტურებულ შემთხვევათა უმეტესობას უსიმპტომოა ან თან ახლავს მხოლოდ მსუბუქი სიმპტომები. თუმცა, ხელახლა ინფიცირების ყველაზე ბოლო დადასტურებულ შემთხვევას, რომელიც პირველად ინფიცირებიდან 48 დღის შემდეგ მოხდა, გაცილებით მწვავე სიმპტომები ჰქონდა.
რად უნდა ნიშნავდეს მეორე რაუნდზე ასეთი მწვავე სიმპტომების გამოჩენა? ერთ-ერთი შესაძლებლობის მიხედვით, პაციენტს პირველ ჯერზე არ ჩამოუყალიბდა მდგრადი ადაპტაციური იმუნური პასუხი და პირველი ინფექცია დიდწილად შეაკავა თანდაყოლილმა იმუნურმა პასუხმა (თავდაცვის წინა ხაზმა). ამის შემოწმების ერთი გზა იქნებოდა ანტისხეულების პასუხის შეფასება, რადგან დაფიქსირებულ ანტისხეულთა ტიპს შეუძლია რაღაც გვითხრას ინფექციის დროში განაწილების შესახებ. თუმცა სამწუხაროდ, ბოლო ასეთი პაციენტის პირველი ინფექციის დროს ანტისხეულების შედეგები არ შეამოწმეს.
კიდევ ერთი ახსნა შეიძლება იყოს ის, რომ ინფექციებს გამოწვეული იყოს ერთმანეთისგან განსხვავებული ვირუსული შტამებით, თანმხლები გავლენით იმუნურობაზე. გენეტიკურმა სეკვენირებამ ვირუსულ შტამებში სხვაობები აჩვენა, მაგრამ უცნობია, გაიგივებულია თუ არა ეს იმუნურობის ამოცნობის შეცვლასთან. მრავალ ვირუსს საერთო სტრუქტურული მახასიათებლები აქვთ, რაც ერთი ვირუსისადმი იმუნურ პასუხს სხვა მსგავსი ვირუსისგან დაცვის საშუალებასაც აძლევს. სწორედ ამიტომ შეიმჩნევა სიმპტომების ნაკლებობა იმ პატარა ბავშვებში, რომლებიც ხშირად ცივდებიან ბეტაკორონავირუსების მიზეზით.
თუმცა, როგორც ახალი, ჯერ არარეცენზირებული კვლევა აჩვენებს, ჩვეულებრივი გაციების წინააღმდეგ წარმოქმნილი იმუნურობა COVID-19-ისგან ვერ გვიცავს. უფრო მეტიც — მსგავსი ვირუსების ამომცნობი ანტისხეულები შეიძლება სახიფათოც კი იყოს და გამოიწვიოს უიშვიათესი ფენომენი, რომელსაც ანტისხეულებზე დამოკიდებულ გაძლიერებას (ADE) უწოდებენ. ეს ფენომენი მაშინ ხდება, როდესაც ანტისხეულები უჯრედის ვირუსულ ინფექციას აძლიერებენ სიცოცხლისათვის პოტენციურად საშიშ შედეგებამდე.
ხაზგასმით უნდა აღინიშნოს, რომ ანტისხეულები იმუნურობის ერთადერთი ინდიკატორია და არ გაგვაჩნია მონაცემები ასეთ შემთხვევებში T ლიმფოციტებისა და მეხსიერების B ლიმფოციტების შესახებ. ეს შემთხვევები ხაზს უსვამს მიდგომათა სტანდარტიზების აუცილებლობას, რათა კრიტიკულად მნიშვნელოვანი ინფორმაცია მივიღოთ ხელხლა ინფიციების საფრთხის შესახებ.
COVID-19-ისადმი იმუნური პასუხის შესახებ ჯერ ახლა ვსწავლობთ და ყოველი ახალი მონაცემი ამ რთული ვირუსის თავსატეხის ამოხსნაში გვეხმარება. ჩვენი იმუნური სისტემა მძლავრი მოკავშირეა ინფექციასთან ბრძოლაში და მხოლოდ მისი უკეთ შესწავლით შეიძლება გვქონდეს COVID-19-ის საბოლოოდ დამარცხების იმედი.
მომზადებულია The Conversation-ის მიხედვით.
