მკვლევართა საერთაშორისო ჯგუფმა, რომელსაც კანადის ბრიტანეთის კოლუმბიის მკვლევარი ჯოზეფ პენინგერი ხელმძღვანელობს, აღმოაჩინა საცდელი მედიკამენტი, რომელიც ეფექტიანად კეტავს იმ უჯრედულ კარს, რომელსაც კორონავირუსი SARS-CoV-2 მასში შესაღწევად იყენებს.
კვლევა ჟურნალ Cell-ში გამოქვეყნდა და საკმაოდ დიდ იმედს იძლევა პრეპარატზე, რომელიც ახალი კორონავირუსით გამოწვეულ ინფექციას ადრეულ ეტაპზევე შეაჩერებს.
კვლევა შეიცავს ახალ ცნობებს SARS-CoV-2-ის საკვანძო ასპექტების შესახებ, გაარკვიეს მისი ურთიერთქმედება უჯრედულ დონეზე, ასევე, როგორ აინფიცირებს ვირუსი სისხლძარღვებსა და თირკმელებს. SARS-CoV-2 არის ახალი კორონავირუსი, რომელიც იწვევს დაავადება COVID-19-ს.
„იმედი გვაქვს, რომ ჩვენ მიერ მიღებულ შედეგებს გავლენა ექნება ამ უპრეცედენტო პანდემიის სამკურნალო საშუალების შექმნაზე“, — ამბობს კვლევის ავტორი ჯოზეფ პენინგერი.
მისივე თქმით, ამ დაავადების პათოლოგიის უკეთ შესასწავლად და რაიმე ინოვაციური თერაპიული საშუალების საპოვნელად კვირების მანძილზე, 24 საათი განმავლობაში მუშაობდნენ მკვლევრები კანადის სხვადასხვა ინსტიტუციებიდან, ესპანეთიდან, შვედეთიდან.
მეცნიერთა მთელი ყურადღება ახლა მიმართულია ACE2-ისკენ — ცილა უჯრედის მემბრანის ზედაპირზე, რომელიც საკვანძო რეცეპტორია კორონავირუს SARS-CoV-2-ის გლიკოპროტეინისთვის, ანუ, უჯრედში ვირუსი სწორედ ამ რეცეპტორის საშუალებით შედის. კვლევის დასაწყისში, პენინგერმა და მისმა კოლეგებმა ტორონტოს უნივერსიტეტიდან, ვენის მოლეკულური ბიოლოგიის ინსტიტუტის მკვლევრებთან ერთად მოახდინეს ACE2-ის იდენტიფიცირება და აღმოაჩინეს, რომ ცოცხალ ორგანიზმებში ACE2 საკვანძო რეცეპტორია SARS-ისთვის, ვირუსული რესპირატორული დაავადებისთვის, რომელმაც 2003 წელს გლობალური ეპიდემია გამოიწვია. ლაბორატორიაში ასევე შეისწავლეს ამ ცილის კავშირი გულ-სისხლძარღვთა დაავადებებთან და ფილტვების უკმარისობასთან.
მაშინ, როდესაც COVID-19 მსოფლიოს მასშტაბით გავრცელებას განაგრძობს, კლინიკურდ დამტკიცებული ანტივირუსული თერაპიის არარსებობა, რომელიც მოლეკულურ დონეზე მიზანში ამოიღებდა SARS-CoV-2-სა და რეცეპტორ ACE2-ს, სიტუაციას განსაკუთრებით ამძიმებს და ჭირს COVID-19-ით მძიმედ დაავადებულ პაციენტთა მკურნალობა.
„ჩვენმა კვლევამ გამოავლინა ძალიან საჭირო პირდაპირი მტკიცებულება, რომ პრეპარატი, სახელად APN01 (hrsACE2), რომელიც მალე კლინიკურ ცდებს გაივლის ევროპის ბიოტექნოლოგიურ კომპანია Apeiron Biologics-ში, COVID-19-ის ანტივირუსული თერაპიისთვის გამოსადეგია“, — ამბობს ტორონტოს უნივერსიტეტის პროფესორი არტ სლუცკი.
კვლევის ფარგლებში შესწავლილ უჯრედულ კულტურებში, hrsACE2-მა კორონავირუსის დატვირთვა 1000-5000-ით ჩაახშო. ადამიანის სისხლძარღვებისა და თირკმელების ინჟინერიის გზით გამოყვანილ ასლებში (ადამიანის ღეროვანი უჯრედებით გამოყვანილი ორგანოიდები) მკვლევრებმა შენიშნეს, რომ ვირუსს შეუძლია ეს ქსოვილები პირდაპირ დააინფიციროს და გამრავლებაც დაიწყოს. ეს კი მნიშვნელოვან ინფორმაციას გვაწვდის დაავადების განვითარების შესახებ, ასევე აიხსნება ისიც, რატომ ხდება COVID-19-ის მძიმე შემთხვევებში მრავალი ორგანოს უკმარისობა და შეიმჩნევა გულსისხლძარღვთა დაზიანების მტკიცებულება. ინჟინერიით გამოყვანილ ამ ორგანოებში SARS-CoV-2-ის ინფექცია კლინიკური კლასის hrsACE2-მაც შეამცირა.
„ორგანოიდების გამოყენება საშუალებას გვაძლევს ძალიან მოქნილი გზით გავტესტოთ პრეპარატები, რომლებიც უკვე გამოიყენება სხვა დაავადებების წინააღმდეგ ანდაც ახლები, რომლებიც მალე იქნება მზად. ახლა, როცა დრო არ იცდის, ადამიანის ორგანოიდები გვიზოგავს დროს, რომელიც ახალი წამლის ადამიანზე გასატესტად არის საჭირო“, — ამბობს კატალონიის ბიოინჟინერიის პროფესორი ნურია მონსერატი.
პენინგერის გაცხადებით, COVID-19-ის გამომწვევი კორონავირუსი SARS-ის ვირუსის ახლო ნათესავია.
„ჩვენმა ადრინდელმა კვლევამ საშუალება მოგვცა ახლა სწრაფად დაგვედგინა, რომ SARS-CoV-2 უჯრედში შესაღწევად რეცეპტორ ACE2-ს იყენებს, რაც ძალიან ბევრ რამეს ხდის ნათელს ამ დაავადების შესახებ. ახლა უკვე ვიცით, რომ ACE2-ის ხსნადი ვერსია, რომელიც ვირუსს ბოჭავს, შეიძლება იყოს საკმაოდ რაციონალური თერაპია, რომელიც მიზანში იღებს იმ ჭიშკარს, რომლითაც ვირუსი ჩვენს უჯრედებში შედის. ამ საშინელი პანდემიის დამარცხების იმედი ნამდვილად გვაქვს“, — ამბობს კვლევის ავტორი, კანადის ბრიტანეთის კოლუმბიის მკვლევარი ჯოზეფ პენინგერი.
მომზადებულია medicalxpress.com-ის მიხედვით.
