ტვინში აღმოჩენილია უბანი, რომელშიც შესაძლებელია ნიკოტინზე დამოკიდებულების დაბლოკვა
თავის ტვინის მკვლევრებმა დააფიქსირეს ტვინის უჯრედთა მცირე ჯგუფი, რომელიც განსაკუთრებით მგრძნობიარეა ნიკოტინისადმი. შესაძლოა, სწორედ ისინი იყვნენ დამნაშავე ამ ნივთიერებაზე დამოკიდებულების მართვაში.
თაგვების ტვინში ამ ნეირენების შესწორების შედეგად, მეცნიერებმა ცხოველებში ნიკოტინზე დამოკიდებულება შეაჩერეს. აღნიშნულმა შედეგმა არა მხოლოდ მნიშვნელოვანი ნაწილი შესძინა ნიკოტინზე დამოკიდებულების „ფაზლს“, არამედ წარმოაჩნა ამ პრობლემის მკურნალობის ახალი გზა.
ნიკოტინი კაცობრიობის ერთ-ერთი ყველაზე პოპულარული ნარკოტიკია. მიჩნეულია, რომ ის ჩვენთვის ცნობილი მესამე ყველაზე დამოკიდებულებადი ნივთიერებაა. იმის გამო, რომ იგი ჩვენს ტვინზე ასეთ ძალაუფლებას ფლობს, მასზე უარის თქმა უკიდურესად რთულია.
აშშ-ის დაავადებებათა კონტროლისა და პრევენციის ცენტრის ცნობით, მოწევა პრევენცირებადი სიკვდილის ერთ-ერთი მთავარი მიზეზია. სიგარეტის მოწევის ან სხვა მწეველთა კვამლის შესუნთქვის მიზეზებით, აშშ-ში ყოველდღიურად დაახლოებით 1300 ადამიანი კვდება.
სწორედ ამიტომ, როკფელერის უნივერსიტეტის მეცნიერთა ჯგუფმა ბევრი იკვლია თავის ტვინის ქიმია, რათა გამოევლინა პოტენციური ახალი მედიკამენტების სამიზნეები, რომლებმაც შესაძლოა, ნიკოტინზე დამოკიდებულება აღკვეთონ.
ისინი ფოკუსირდნენ შუა ტვინში მდებარე ორ პატარა რეგიონზე — ხერხემლის ტვინის ევოლუციურად უძველეს ნაწილზე, ერთ-ერთ მახასიათებელზე იმ მრავალთაგან, რომლებიც თაგვებთან გვაქვს საერთო.
ცნობილია, რომ ეს ორი ურთიერთდაკავშირებული რეგიონი — ეპიტალამუსის სადავე და თავის ტვინის ფუძის ბირთვი (IPN) ჩართულია ნარკოტიკებზე დამოკიდებულებაში და ასევე შეიცავენ რეცეპტორებს, რომლებიც სისხლში შესვლისა და თავის ტვინში გადასვლის შემდეგ, იჭერს ნიკოტინს.
წარსულში, ჯგუფმა უკვე აღმოაჩინა ნეიროტრანსმიტერთა წარმოქმნის ახალი მექანიზმი იმ ზონებში, რომლებიც გადამწყვეტია ნიკოტინზე დამოკიდებულების ჩამოყალიბებაში.
ამჯერად, ისინი გაცილებით წინ წავიდნენ და IPN-ში აღმოაჩინეს ტვინის უჯრედთა ჯგუფი, რომლებიც მოქმედებას იცვლიან ნიკოტინით ქრონიკულად დამუშავების დროს.
ჩვეულებრივ, როდესაც ტვინი ნიკოტინის დარტყმას იღებს, ეპიტალამუსის სადავე სიგნალებს უგზავნის IPN-ს, რომ შეამციროს ნარკოტიკის საამური ეფექტები, შედეგად, მცირდება ნიკოტინის შეწოვა. თუმცა, ნიკოტინზე დამოკიდებულების ერთ-ერთი დამღა დესენციბილიზებული (ნაკლებ მგრძნობიარე) ხდება ნარკოტიკისადმი და საჭირო ხდება მეტის მოწევა.
თაგვების გამოყენებით, რომლებიც ექვსი კვირის განმავლობაში სვამდნენ ნიკოტინიან წყალს, მკვლევრებმა დადგინეს, რომ ნიკოტინის ქრონიკული მოხმარება მართლაც ცვლის ნეირონთა ჯგუფს, რომელსაც მათ Amigo1 უწოდეს. ეს უჯრედები გამოყოფენ ორ სხვადასხვა ნეიროტრანსმიტერს, რომლებიც ერთმანეთში ურევენ ეპიტალამუსის სადავიდან მომავალ სიგნალებს.
„თუკი ნიკოტინს უკვე დიდი ხანია მოიხმართ, თქვენი ტვინი წარმოქმნის სიგნალების ხელშემშლელ უფრო მეტ ქიმიურ ნივთიერებას, რაც დესენციბილიზებულს გხდით“, — ამბობს როკფელერის უნივერსიტეტის უფროსი მკვლევარი, ნეირომეცნიერი ინეს იბანეს-ტალონი.
ეს ნამდვილად მნიშვნელოვანი გასაღებია, თუ მართლაც გვსურს მკურნალობის ისეთი მეთოდის შექმნა, რომელიც ჩვენი ტვინის პასუხის შეცვლის გზით, ლაგამს ამოსდებს ნიკოტინზე დამოკიდებულებას.
იმის სანახავად, მართლაც არის თუ არა Amigo1-ის ნეირონები დამოკიდებულების წარმმართველი, ჯგუფმა შეცვალა ერთ-ერთი იმ გენის სახე, რომელიც ამ უჯრედების ნიკოტინის რეცეპტორებშია ჩაშიფრული.
ამის შემდეგ, ნიკოტინზე დამოკიდებული თაგვები მოათავსეს გარემოში, რომელშიც ცხოველებს უნდა აერჩიათ, შესულიყვნენ იმ კამერაში, სადაც ისინი მანამდე ნიკოტინიან სითხეს იღებდნენ თუ გასულიყვნენ სხვა ზონაში.
იმ თაგვებმა, რომელთა Amigo1 ნეირონები უკვე დადუმებული იყო, ნიკოტინი არ არჩიეს, მაგრამ ნიკოტინზე დამოკიდებული მათი მეგობრები კვლავ ძველი კამერისკენ გაიქცნენ.
მიუხედავად ამისა, რომ ეს ყველაფერი ჩვენ ჯერ მხოლოდ თაგვებში ვიხილეთ, აღსანიშნავია, რომ ტვინის ეს მახასიათებელი ჩვენ და თაგვებს ერთნაირი გვაქვს, შესაბამისად, მკვლევრები იმედოვნებენ, რომ ის ადამიანთა შემთხვევაშიც გაამართლებს.
„ეს ყველაფერი გვეუბნება, რომ ეპიტალამუსის სადავე—IPN-ის გზა მნიშვნელოვანია მოწევისთვის ადამიანებში“, — ამბობს იბანეს ტალონი.
ახლა, როცა მკვლევრებმა უკვე იციან თუ სად ეძებონ, შემდგომ კვლევებს გეგმავენ, რათა გაარკვიონ თუ როგორ მოახდინონ მანიპულაცია Amigo1-ის ნეირონებზე, რამაც საბოლოოდ, ნიკოტინზე დამოკიდებულებუის მკურნალობის ახალ მეთოდამდე უნდა მიგვიყვანოს.
კვლევა ჟურნალ PNAS-ში გამოქვეყნდა.
მომზადებულია medicalxpress.com-ისა და ScienceAlert-ის მიხედვით