კიბოს მკურნალობაში ერთ-ერთი დიდი გამოწვევაა მეტასტაზების შეჩერება. ახალ კვლევაში გამოავლინეს ერთ-ერთი ფუნდამენტური მექანიზმი, რომლითაც მეტასტაზების ორგანიზმში გასვლა ხდება. ახლა, როდესაც ეს მექანიზმი უკვე ვიცით, იქნებ მისი შეჩერებაც შევძლოთ.
ამ ახლად აღმოჩენილი პროცესის გასაღებია GRP78, რომელსაც შაპერონ ცილას უწოდებენ. წარმოადგენს ცილის ტიპს, რომელიც ხელს უწყობს უფრო დიდი ცილების დაკეცვას ან გაშლას, ძირითადად აშენებს (ან ანადგურებს) მათ, რაც შემდეგ, გავლენას ახდენს მათ ბიოლოგიურ აქტივობასა და ფუნქციონირებაზე.
სამხრეთ კალიფორნიის უნივერსიტეტის კეკის სამედიცინო სკოლის მკვლევართა ჯგუფმა აღმოაჩინა, რომ კიბოს უჯრედებს GRP78-ის მიტაცება შეუძლიათ და ამ ცილას ორგანიზმში უფრო გასავრცელებლად და მკურნალობისადმი წინააღმდეგობის გასაწევად იყენებენ.
როგორც ჩანს, ეს იმიტომ ხდება, რომ სტრესის დროს ცილა გადაადგილდება. GRP78 ძირითადად უჯრედის ენდოპლაზმური ბადეში გვხვდება, მაგრამ როგორც ეს კვლევა აჩვენებს, ის ბირთვში გადადის და უჯრედის ქცევას ცვლის.
„სრულიად მოულოდნელია ბირთვის გენების ექსპრესიის კონტროლში GRP78-ის ხილვა. როცა საქმე ეხება კიბოს უჯრედების საბაზისო მექანიზმს, ეს ჩემთვის რაღაც ახალია და როგორც ვიცი, აქამდე არც არავის უნახავს“, — ამბობს სამხრეთ კალიფორნიის უნივერსიტეტის ბიოქიმიკოსი და მოლეკულური ბიოლოგი ამი ლი.
აღმოჩენა მას შემდეგ გაკეთდა, რაც შეისწავლეს, როგორ არეგულირებს GRP78 გენ EGFR-ს, რომელიც ცნობილია, რომ კიბოსთან არის კავშირში. მოწინავე 2D და 3D ვიზუალიზაციის მეთოდებით, მათ შორის კონფოკალური მიკროსკოპით, რომელშიც რეზოლუციის გასაზრდელად სინათლის ცალკეულ სხივებს იყენებენ, დადასტურდა GRP78-ის გადაადგილება.
ამის შემდეგ, იმის უფრო დეტალურად გასარკვევად, რას აკეთებდა სინამდვილეში GRP78 ცილა, სხვა მეთოდები გამოიყენეს, მათ შორის, რნმ სეკვენირება. როგორც აღმოჩნდა, ძირითადი გენები, რომლებსაც ის არეგულირებდა, ჩართული იყვნენ უჯრედების მიგრაციასა და ინვაზიაში.
მკვლევართა კიდევ ერთი მნიშვნელოვანი აღმოჩენა იყო, როგორ უკავშირდება ან ურთიერთქმედებს GRP78 კიდევ ერთ ცილას — ID2-ს. როგორც ჩანს, GRP78 აჩერებს ID2-ს რეგულარულ სამუშაოს, რაც უჯრედულ მიგრაციაში ჩართული გენების, მათ შორის EGFR-ის აქტივობას ზღუდავს.
მიუხედავად იმისა, რომ ეს ყველაფერი შეიძლება ძალიან ტექნიკურად ჩანდეს, მას შემდეგ, რაც მეცნიერები გაიგებენ, როგორ მოქმედებენ GRP78 და მსგავსი ცილები მეტასტაზებთან მიმართებაში, უკვე შეუძლიათ დაიწყონ მათი კონტროლის გზებზე ფიქრიც. მაგალითად, GRP78-ის გადაადგილების შეჩერებით ან ID2-ის დაბლოკვით, შეიძლება თავიდან ავიცილოთ კიბოს უჯრედების გავრცელება.
ამ ეტაპამდე მისვლა გაცილებით მეტ კვლევას მოითხოვს, მაგრამ რეგულარულად ხდება აღმოჩენები კიბოს ზრდის შესახებ — როგორ შედის ის სისხლში ან როგორ ვრცელდება ძვლებში.
„ეს ახალი კონცეპტია. თავად ცილა არის ჯარისკაცი, რომელიც თავის საქმეს აკეთებს, მაგრამ ახლა უკვე ვფიქრობთ, რომ საქმე ეხება არა მხოლოდ ჯარისკაცს, არამედ იმასაც, თუ სად არის ის განწესებული“, — ამბობს ლი.
კვლევა PNAS-ში გამოქვეყნდა.
მომზადებულია keck.usc.edu-სა და ScienceAlert-ის მიხედვით.
