ახალ კვლევაში მეცნიერებმა აღმოაჩინეს ასობით გენი, რომლებიც პოტენციურად ხელს უნდა უწყობდეს კიბოს.
კიბოს ძირითადად იწვევს გარკვეული ცვლილება ჩვენს გენეტიკურ კოდში, რომელიც ხელს უშლის უჯრედის მიერ საკუთარი თავის ზრდის მართვას. ხშირად, ამ შეფერხებათა მიზანმიმართულმა მკურნალობამ შეიძლება თავიდან აგვაცილოს სიმსივნის კონტროლიდან გასვლა.
ამ დროისათვის, ცნობილია 600-ზე მეტი გენი, რომლებიც სიმსივნეებს იწვევენ, როდესაც მუტაცია მათ მიმდევრობებს ურევს. თუმცა, კიბო შეიძლება სხვა გზებითაც გაჩნდეს გენის ტრანსკრიფციასა და მის საბოლოო პროდუქტს შორის გზაზე.
ამ დარგში წინა კვლევების უმეტესობა იკვლევდა თავად დნმ-ში მემკვიდრეობით მიღებულ პათოლოგიებს; ახალ კვლევაში კი შეისწავლეს, პათოლოგიები, რომლებიც მაშინ ხდება, როცა დნმ-იდან ინსტრუქციები დანარჩენ სხეულში გადადის.
ბარსელონის მეცნიერებისა და ტექნოლოგიების ინსტიტუტის (BIST) მკვლევრებმა სპეციალურად შექმნილი ალგორითმების გამოყენებით მოძებნეს გენეტიკურ კოდში არსებული ის ხარვეზები, რომლებიც დაკავშირებულია ეგზონებთან — გენეტიკური მიმდევრობის ნაწილებთან, რომლებიც პირდაპირ ცილებად ითარგმნება.
გენის არამაკოდირებელი ნაწილები, რომლებსაც ინტრონებს უწოდებენ, როგორც წესი, ვარდება მაშინ, როცა ხდება გენის დნმ-ის ტრანსკრიფცია რნმ ვერსიად; ამ პროცესს რნმ-ის სპლაისინგს უწოდებენ. კიბოს უჯრედებს შეუძლია ხელი შეუშალოს სპლაისინგს და წარმოქმნას მუტირებული ცილები სხვა მხრივ ნორმალური, არამუტირებული ცილის გენისგან.
დახვეწილად აგებული ალგორითმების გამოყენებით, ჯგუფმა გამოავლინა 813 ისეთი გენი, რომლებიც სპლაისინგის შემთხვევაში, ხელს უწყობს კიბოს ზრდას.
ეს ახალი, ვრცელი კატეგორია აფართოებს კიბოს წამახალისებელ გენთა სიას; აქამდე არსებული მონაცემებით, ცნობილი იყო მხოლოდ 626 ისეთი გენი, რომლებიც მუტაციის შემთხვევაში სიმსივნეებს იწვევენ. უფრო მეტიც, ყველაზე ფართოდ გამოყენებად კიბოს მუტაციის მონაცემთა ბაზაში შედიოდა „სპლაისინგის“ კლასის მხოლოდ მეათედი; ამ ბაზაში შეტანილია გენები, რომლებიც მუტაციის გზით იწვევენ კიბოს ზრდას.
„როდესაც მხედველობაში ვიღებთ არამუტაციულ მექანიზმებს, მაგალითად, სპლაისინგს, ვფიქრობთ, რომ შეიძლება ორჯერ მეტი იყოს კიბოს საკონტროლებელი პოტენციური სამიზნე გენები. ისინი კლასიკური ონკოგენები კი არ არის, არამედ წარმოადგენს კიბოს პოტენციურ გამომწვევთა სრულიად ახალ კლასს, რომელთა მიზანში ამოღებაც შესაძლებელია იზოლაციაში ან არსებულ სტრატეგიებთან სინერგიაში“, — ამბობს ბარსელონის მეცნიერებისა და ტექნოლოგიების ინსტიტუტის ბიოლოგი მიკელ ანგლადა-ხიროტო.
მკვლევართა ალგორითმმა, სახელად Spotter-მა, შეძლო უზარმაზარი ოდენობის გენეტიკურ მონაცემებში გამოევლინა სპლაისინგის ისეთი მოვლენები, რომლებიც შეიძლება, კიბოს ზრდის უკეთეს შანსს აძლევდეს. ქსოვილის ნიმუშებზე ჩატარებულ მცირემასშტაბიან ლაბორატორიულ ტესტებში, ამ ეგზონების მიზანში ამოღებამ, ნიმუშებში მართლაც შეზღუდა სიმსივნის ზრდა.
„Spotter-მა არა მხოლოდ გამოავლინა პოტენციურად კიბოს გამომწვევი ეგზონები, რომლებითაც შემდეგ გენებამდეც მივიდნენ, არამედ განსაზღვრა ისიც, სხვებთან შედარებით რომელი ეგზონები უფრო მნიშვნელოვანია კიბოს ნებისმიერ მოცემულ ნიმუშში“, — ამბობს ანგლადა-ხიროტო.
ამ ეგზონების იდენტიფიცირების სარგებელი ამით არ სრულდება: შემდეგმა ანალიზებმა, რომლებშიც გააერთიანეს ამ კვლევის მონაცემები და პრეპარატებით მკურნალობის შედეგების მონაცემთა ბაზა — აჩვენა, რომ სპლაისინგში ვარიაციები შეიძლება დაგვეხმაროს იმ ვარიაციათა პროგნოზირებაში, თუ როგორი სხვადასხვაგვარი რეაქცია შეიძლება ჰქონდეს სხვადასხვა პაციენტს ერთსა და იმავე წამალზე.
მიუხედავად იმისა, რომ ჯერ კიდევ ბევრი კვლევაა საჭირო, ვიდრე მეცნიერები გენებში ეგზონების წარმოჩენას და მიზანში ამოღებას რეგულარულად შეძლებენ, ეს კვლევა აჩვენებს, რომ ამის ძალიან კარგი შანსი არსებობს. და რა თქმა უნდა, რაც უფრო მეტი კიბოს საწინააღმდეგო იარაღი გვაქვს არსენალი, მით უკეთესი კაცობრიობისთვის.
კვლევა Nature Communications-ში გამოქვეყნდა.
მომზადებულია crg.eu-სა და ScienceAlert-ის მიხედვით.
