კაცობრიობამ კიდევ ერთი ნაბიჯი გადადგა დიაბეტის სამართავად ინსულინის რუტინული ინიექციების საჭიროების შესამცირებლად — ახალმა კვლევამ აჩვენა, როგორ შეიძლება აღდგეს ინსულინის მწარმოებელი უჯრედები პანკრეასში.
პანკრეასის სადინარის წარმომქმნელი უჯრედების გამოყენებით, რომლებიც პანკრეასის სადინარების საფარის ქსოვილებს წარმოქმნიან — მეცნიერებმა ბეტა უჯრედების ფუნქციის იმიტაცია შეძლეს; როგორც წესი, ეს უჯრედები არაეფექტიანია ან საერთოდ არ არის პირველი ტიპის დიაბეტის მქონე ადამიანებში.
ავსტრალიის ბეიკერის გულისა და დიაბეტის ინსტიტუტის მკვლევრებმა FDA-ს მიერ უკვე დამტკიცებულ პრეპარატთა ახალი გამოყენება შეისწავლეს, ისეთი მედიკამენტების, რომელთა სამიზნეც ადამიანის ქსოვილში ფერმენტი EZH2-ია. ჩვეულებრივ, ეს ფერმენტი უჯრედთა განვითარებას აკონტროლებს და წარმოადგენს ზრდის მნიშვნელოვან ბიოლოგიურ კონტროლს.
ფერმენტ EZH2-ის მიერ დაწესებული ზოგიერთი მუხრუჭის დასაძლევად, მეცნიერებმა გამოიყენეს კიბოს სამკურნალოდ უკვე დამტკიცებული ორი ინჰიბიტორი მოლეკულა — GSK126 და ტაზემეტოსტატი; შედეგად, სადინარის წარმომქმნელმა უჯრედებმა ბეტა უჯრედების მსგავსი ფუნქციები განივითარეს.
„ბეტა უჯრედების რეგენერაციული პოტენციალისთვის ფუნდამენტურია EZH2-ის მიზანში ამოღება. ექს-ვივო, ფიზიოლოგიური გლუკოზის გამოწვევის საპასუხოდ, პანკრეასის სადინარის უჯრედების გადაპროგრამება ინსულინის წარმოებას და სეკრეციას აჩვენებს“, — წერენ მკვლევრები.
წინა კვლევების მიხედვით, სადინარის სარჩულის წარმომქმნელი უჯრედები, რომლებსაც წვლილი ასევე შეაქვთ კუჭის მჟავიანობის მართვაში, შესაფერის გარემოში შეიძლება გარდაქმნილიყო ბეტა უჯრედების მსგავს რაიმედ. ამჯერად, უკვე გვაქვს კარგი იდეა, თუ როგორ უნდა მოხერხდეს ეს.
რაც მთავარია, ახალ უჯრედებს შეუძლიათ გლუკოზის დონის შეგრძნება და ინსულინის გამომუშავების ამის შესაბამისად მორგება — ზუსტად ისე, როგორც ბეტა უჯრედებს. პირველი ტიპის დიაბეტში, რომელზეც კვლევა იყო ფოკუსირებული, ორიგინალი ბეტა უჯრედები სხეულის იმუნურმა სისტემამ შეცდომით გაანადგურა, რაც იმას ნიშნავდა, რომ სისხლში შაქრისა და ინსულინის მართვა რეგულარული ინიექციებით უნდა მომხდარიყო.
ჯგუფის მიერ ჩატარებულმა ტესტებმა იგივე რეაქცია აჩვენა პირველი ტიპის დიაბეტის მქონე 7 და 61 წლის პაციენტებისგან და 56 წლის უდიაბეტო ადამიანისგან აღებულ ქსოვილთა ნიმუშებში. ეს კი იმაზე მიუთითებს, რომ შეიძლება, თაობებში იმუშაოს.კიდევ ერთი დადებითი ნიშანი ისაა, რომ ინსულინის რეგულარული წარმოების აღდგენას მხოლოდ 48-საათიანი სტიმულირება დასჭირდა.
მიჩნეულია, რომ მსოფლიოში დიაბეტი დაახლოებით 422 მილიონ ადამიანს აქვს; ისინი დამოკიდებული არიან სისხლში შაქრის ყოველდღიურად გაზომვასა და მართვაზე. კვლევა ჯერ ადრეულ ეტაპზეა, ჯერ წინ კლინიკური ცდებია, მაგრამ შეიძლება ითქვას, რომ ეს კიდევ ერთი პოტენციური გზაა ადამიანის ორგანიზმის დასაყოლიებლად, რომ ჩაანაცვლოს ის ფუნქციები, რომლებსაც დიაბეტი ართმევს.
ამას გარდა, ეს არ არის ერთადერთი პერსპექტიული გზა, რომელსაც მეცნიერები იკვლევენ; შექმნის პროცესშია ახალი ტიპის პრეპარატები და ამასობაში, მეცნიერები ასევე მუშაობენ გზებზე, რომლებიც ეფექტიანად დაიცავს ინსულინის მწარმოებელ უჯრედებს განადგურებისგან.
„მიგვაჩნია, რომ ეს რეგენერაციული მიდგომა მნიშვნელოვანი წინსვლაა კლინიკურ განვითარებაში. ამ დრომდე, რეგენერაციული პროცესი შემთხვევითი იყო და არც დასტურდებოდა. უფრო მნიშვნელოვანი კი ისაა, რომ დღემდე მწირად არის შესწავლილი ის ეპიგენეტიკური მექანიზმები, რომელიც ადამიანებში ასეთ რეგენერაციას განაპირობებენ“, — ამბობს ბეიკერის გულისა და დიაბეტის ინსტიტუტის ეპიგენეტიკოსი სემ ელ-ოსტა.
კვლევა Signal Transduction and Targeted Therapy-ში გამოქვეყნდა.
მომზადებულია ScienceAlert-ის მიხედვით.
