მეცნიერები აგრძელებენ იმ გზების შესწავლას, რომლითაც შეგვიძლია უფრო დიდხანს ვიცოცხლოთ და რომ ეს ცხოვრება უფრო ჯანსაღი იყოს. ამ მიმართულებით ახალი აღმოჩენა გააკეთეს უჯრედის გაყოფით გზით გამრავლების უნარის მქონე საფუარ სოკოში (Schizosaccharomyces pombe).
ლონდონის დედოფალ მერის უნივერსიტეტის მკვლევრები ტესტავდნენ ახალ პრეპარატს, სახელად Rapalink-1, რომელიც ეფუძნება უკვე არსებულ ერთ-ერთ იმუნოსუპრესანტს და რომელმაც წარსულში უკვე აჩვენა, რომ ახანგრძლივებს მღრღნელების უჯრედთა სიცოცხლეს. ახალ ტესტებში, Rapalink-1-მა საფუარი სოკოების სიცოცხლის ხანგრძლივობა იმავე მაჩვენებლით გაახანგრძლივა, რაც წინა პრეპარატმა, რაპამიცინმა.
ამას გარდა, მოლეკულურმა ანალიზებმა აჩვენა, რომ პრეპარატმა გაზარდა იმ ფერმენტების გამომუშავება, რომლებიც ნაწლავების მიერ გამომუშავებულ ნაერთს, სახელად აგმატინს გარდაქმნის სხვა სახის ქიმიკატებად.
წინა კვლევები მიუთითებს, რომ აგმატინს მიკრობთა მასპინძლის სიცოცხლის გახანგრძლივება შეუძლია. ახლა კი ტესტებმა აჩვენა, რომ ნაერთის გარდაქმნა ირიბად ასევე მოქმედებს დაბერებასთან დაკავშირებულ გენებზე, რაც თავის მხრივ, ნაწილობრივ არის მიზეზი იმისა, რატომაც იყო Rapalink-1 ეფექტიანი.
მიუხედავად იმისა, რომ მეცნიერება ფრიად ტექნიკურია, დასკვნა მნიშვნელოვანია — მეცნიერებს აძლევს აშკარა მინიშნებას იმის შესახებ, თუ როგორ შეიძლება საფუვრის უჯრედების სიცოცხლის გახანგრძლივება მეთოდით, რომელიც შეიძლება ადამიანის უჯრედებსაც მოერგოს.
„იმის ჩვენებით, რომ აგმატინები აუცილებელია ჯანმრთელად დაბერებისთვის, აღმოვაჩინეთ TOR-ზე მეტაბოლური კონტროლის ახალი ფენა — ისეთი, რომელიც ადამიანებში შეიძლება იყოს შენახული. ვინაიდან აგმატინი კვებით და ნაწლავის ბაქტერიების მიერ გამომუშავდება, ეს კვლევა შეიძლება დაგვეხმაროს იმის ახსნაში, თუ რა გავლენას ახდენს კვება და მიკრობიომი დაბერებაზე“, — ამბობს უჯრედული ბიოლოგი ჩარლამპოს რალისი.
Rapalink-1 და რაპამიცინი მუშაობს ბიოლოგიური გზით, რომელსაც რაპამიცინის სამიზნე, ანუ TOR-ი ეწოდება. ეს გზა კარგად არის ცნობილი მისი კავშირებით უჯრედის დაბერებასა და დაავადებასთან, რაც პირველად გამოვლინდა საფუარში, მრგვალ ჭიებში, ბუზებსა და თაგვებში. ასეთივე გზა ადამიანებშიც არის.
ახალი კვლევის კიდევ ერთი მნიშვნელოვანი აღმოჩენა იყო ის, რომ Rapalink-1 მუშაობდა TORC1-ის მეშვეობით — TOR გზის ნაწილის, რომელიც უჯრედის ზრდაზეა პასუხისმგებელი. Rapalink-1 აჩერებს TORC1-ს, რაც იმას ნიშნავს, რომ უჯრედები უფრო ნელა იზრდება, მაგრამ უფრო დიდხანს ცოცხლობენ.
„TORC1 აქტივობის რეგულირების გაგება შეიძლება სასარგებლო იყოს როგორც ნორმალურ დაბერაბაში, ისე პათოლოგიურ მდგომარეობებსა და კიბოში, სადაც TOR-ი მნიშვნელოვან როლს ასრულებს“, — წერენ მკვლევრები.
მართალია, სულაც არ უნდა ელოდოთ, რომ ბაზარზე მალე გამოვა სიცოცხლის გახანგრძლივების სასწაულმოქმედი ტაბლეტი, მაგრამ ეს აღმოჩენები უკეთეს ცოდნას გვაძლევს დაბერების, როგორც წარმოუდგენლად კომპლექსური პროცესის შესახებ, რომელიც ჩვენს სხეულს ნელ-ნელა შლის.
ჩვენი სხეულის ეს ცვეთა ზრდის მრავალი სხვადასხვა დაავადების რისკს, ალცჰაიმერიდან დაწყებული, ართრიტით დამთავრებული. Rapalink-1-ის მსგავსმა პრეპარატებმა შეიძლება ზოგი ეს დაავადება დიდი ხნით გადაავადოს. Rapalink-1-ის ცდები უკვე მიმდინარეობს კიბოს ქსოვილების წინააღმდეგ ბრძოლაში და ტრანსპლანტაციის შედეგების გაუმჯობესებაში.
თუმცა, მკვლევრები ხაზს უსვამენ, რომ კვლევა ჯერ ძალიან ადრეულ ეტაპზეა და თანდათან უფრო მეტი დეტალი გაირკვევა.
კვლევა Communications Biology-ში გამოქვეყნდა.
მომზადებულია ScienceAlert-ის მიხედვით.
