მეცნიერებმა COVID-19-ის სიმწვავის რისკთან დაკავშირებული გენეტიკური ვარიანტები გამოავლინეს — #1tvმეცნიერება
მეცნიერებმა COVID-19-ის სიმწვავის რისკთან დაკავშირებული გენეტიკური ვარიანტები გამოავლინეს — #1tvმეცნიერება

COVID-19-ის შესახებ ჯერ კიდევ ბევრი რამ არ ვიცით, მაგრამ მეცნიერებმა კიდევ ერთი ნაბიჯი გადადგეს იმის გარკვევისკენ, რატომ აღწევს ზოგიერთ პაციენტში ეს დაავადება კრიტიკულ ეტაპს. COVID-19-ის ათასობით პაციენტზე ჩატარებულმა კვლევამ გამოავლინა რვა გენეტიკური მიმდევრობა, რომელიც უფრო ხშირად გვხვდება იმ ადამიანებში, რომლებშიც კორონავირუსი სიცოცხლისთვის საშიში ფორმებით ვითარდება.

აღმოჩენა მეცნიერებს არა მხოლოდ ვირუსის სამკურნალო ახალი პრეპარატების შექმნაში დაეხმარება, არამედ გამოკვეთს იმ არსებულ მედიკამენტებსაც, რომლებიც მძიმედ ავადმყოფ პაციენტებს შეიძლება გამოჯანმრთელებაში დაეხმაროს.

„აღმოვაჩინეთ ახალი და ძლიერ სარწმუნო გენეტიკური კავშირები COVID-19-ის კრიტიკულ სიმძიმესთან. ზოგიერთი ეს კავშირი პირდაპირ პოტენციურ სამკურნალო მიდგომისკენ მიემართება, რათა გაზარდოს ინტერფერონის სიგნალიზაცია, წინააღმდეგობა გაუწიოს მონოციტების აქტივაციას და ფილტვებში შეღწევას, ანდაც მიზანში სპეციალურად საზიანო ანთებითი გზები ამოიღოს“, — წერს მკვლევართა საერთაშორისო ჯგუფი, რომელსაც ედინბურგის უნივერსიტეტი ხელმძღვანელობდა.

მეცნიერებმა კვლევა COVID-19-ის 2244 კრიტიკულად მძიმე ავადმყოფზე ჩაატარეს, რომლებიც გაერთიანებული სამეფოს 208 სხვადასხვა რეანიმაციულ განყოფილებაში მკურნალობდა. მათი დნმ სრული გენომის ასოციაციურ კვლევაში (GWAS) შეისწავლეს, რომელშიც ინდივიდების გენეტიკურ ვარიანტებს სწავლობენ, რათა განსაზღვრონ, შეიძლება თუ არა, რომ ისინი კავშირში იყოს სპეციფიკურ თვისებასთან.

წინაპრებთან დამთხვეული საკონტროლო გენომები გაერთიანებული სამეფოს ბიობანკიდან — მოსახლეობის მასშტაბის ანონიმიზებული გენეტიკური მონაცემთა ბაზიდან შეარჩიეს. COVID-19-ის თითოეული პაციენტისთვის შეარჩიეს ხუთი საკონტროლო და მათგან გამორიცხეს ნებისმიერი, ვინც COVID-19-ის ტესტზე დადებითი იყო.

GWAS კვლევით დადგინდა, რომ COVID-19-ის პაციენტებში უფრო ხშირია რვა გენეტიკური მიმდევრობა, რაც პოპულაციის ორი დამოუკიდებელი კვლევით დადასტურდა. მათგან ხუთი მიმდევრობა გაიმეორეს მეტა-ანალიზში, რომელიც COVID-19 Host Genetics Initiative-ისა და 23andMe Inc-ის COVID-19-ის პაციენტთა ფართო რესპირატორული ფენოტიპის მონაცემებიდან აიღეს.

იმის გამო, რომ ადამიანთა უმეტესობის გენომი სეკვენირებული არ არის, ეს შეიძლება არც ისე გამოსადეგი იყოს ინდივიდუალურ დონეზე. თუმცა, იმის ცოდნა, რას აკეთებს გენები, გამოსადეგი უნდა იყოს პრეპარატების შექმნაში.

მკვლევრებმა დაადგინეს, რომ გენებში არსებული მიმდევრობები ჩართულია ანთებით პროცესებში და შეჭრილ ვირუსთან ორგანიზმის შეპასუხებაში.

„მაგალითად, გენი, სახელად TYK2 დაკავშირებულია იმ ანთებით პროცესთან, რომელიც „ციტოკინურ შტორმს“ იწვევს, რაც ხშირად ახალგაზრდა პაციენტთა სიკვდილის მიზეზი ხდება“, — ამბობს ექსეტერის უნივერსიტეტისა და ბრიტანეთის სამედიცინო ასოციაციის უფროსი კლინიკური ლექტორი დევიდ სტრეინი, რომელიც ამ კვლევაში ჩართული არ ყოფილა.

მისივე თქმით, ეს ყველაფერი საინტერესოა იმ თვალსაზრისით, რომ არსებობს პრეპარატები, რომლებსაც შეუძლია ამ გენთა რეცეპტორების დაბლოკვა და შესაბამისად, შეიძლება, სამომავლოდ დიდი მნიშვნელობა შეიძინონ. განსაკუთრებით გასათვალისწინებელია ისიც, რომ ინდივიდები, რომლებშიც მაღალია ციტოკინური შტორმის ალბათობა, ვაქცინაციის პრიორიტეტული სიის ბოლოში არიან.

ის ასევე შენიშნავს, რომ საინტერესოა კავშირი COVID-19-ის სიმწვავესა და სიმსუქნისკენ გენეტიკურ მიდრეკილებას შორისაც. ეს კი იმას ნიშნავს, რომ ცხოვრების წესის ცვლილებას შეიძლება დიდი გავლენა არ ჰქონდეს COVID-19-ის შედეგებზე.

სტრეინის განცხადებით, ახალ კვლევას თან ახლავს სულ მცირე ერთი მნიშვნელოვანი შეზღუდვა: საკონტროლოების ტესტი COVID-19-ზე დადებითი არ იყო.

„იდეალურ ვარიანტში, იმისათვის, რათა განვასხვავოთ მწვავე დაავადებისადმი მგრძნობიარეები, ყველა საკონტროლო წევრს კორონავირუსთან უნდა ჰქონოდა შეხება; ასევე ინფიცირებულები, მაგრამ მსუბუქი სიმპტომების მქონეები შეგვედარებინა მათთან, ვისაც ჰოსპიტალიზება დასჭირდა“, — ამბობს სტრეინი.

მიუხედავად ამისა, საერთო ჯამში, ჯგუფის აღმოჩენა მიუთითებს, რომ COVID-19-ის კრიტიკული სიმწვავის უკან ორი ბიოლოგიური მექანიზმი დგას. საწყის ეტაპზე სხეულის თანდაყოლილი იმუნური პასუხი ვირუსისადმი; და გვიანდელ ეტაპებზე სხეულის ანთებითი პროცესები.

გამომდინარე იქიდან, რომ უკვე არსებობს მედიკამენტები, რომლებსაც შეუძლიათ, მიზანში ამოიღონ ეს გზები, მაგალითად, გენ TYK2-ს მიზანში იღებს რევმატული ართრიტის ერთ-ერთი პრეპარატი — ამ აღმოჩენათა შესამოწმებლად სწრაფად უნდა ჩატარდეს კლინიკური ცდები.

კვლევა ჟურნალ Nature-ში გამიოქვეყნდა.

მომზადებულია sciencemediacentre.org-ისა და ScienceAlert-ის მიხედვით.